sexta-feira, 31 de julho de 2015

Pode a mente curar o Parkinson?

A medicina moderna mudou o curso da história humana. Os avanços na prevenção e tratamento da doença nos permitiram viver vidas mais longas e mais saudáveis. Nosso conhecimento expandido do corpo humano tem proporcionado avanços para o que parecia ser o caos. Atualmente, temos mais controle de nosso destino do que em qualquer outro momento da história.

No entanto, para todos os avanços da ciência e da medicina muitas perguntas permanecem. A força da metodologia ocidental atual é a sua dependência de provas recolhidas através do estudo e / ou experimentação. Esta força também pode ser vista como uma fraqueza porque qualquer coisa vista como não "mainstream" é ignorada ou ridicularizada ao ponto da irrelevância.

Um desdobramento desta filosofia é a antiga crença de que a mente e o corpo são dois sistemas diferentes que não têm nenhuma influência sobre o outro. Apenas alguns anos atrás, a ideia de que seus pensamentos poderiam afetar positiva ou negativamente o seu corpo teria sido risível como pseudociência. Agora, graças em parte ao processo que eu descrevi acima, nós estamos começando a entender que esses sistemas estão intimamente ligados.

Em nossas oficinas eu falo sobre a relação entre a mente e o corpo. Defendo que para a maioria de nós o corpo é a mente. Este conceito pode soar estranho, mas faz sentido quando você pensa de sua realidade atual. O seu dia em grande parte consiste de rotina. Você levanta-se, e imediatamente, ao mesmo tempo, toma banho, come, vai para o trabalho, em seguida, volta para casa. Você provavelmente toma a mesma rota entre seu escritório e casa. Você pode até comer o mesmo café da manhã e almoço.

Um hábito é quando o corpo se torna a mente. A mente cria canais desta rotina em seu cérebro e corpo e logo tudo é automático. Agora, vamos estender essa ideia para o seu mundo interior. Digamos que você está parado no trânsito (mais uma vez). Carros estão avançando bem. Você começa a sentir dor no pescoço e seu peito apertar. Você está pensando em como você está atrasado, o que provoca uma reação neuroquímica muito específica.

Este ciclo não se aplica apenas a situações estressantes. Nós a reforçamos o tempo todo se é através de auto-fala ou através de limitar as nossas experiências. Pense em quando você está tentando perder peso, mas não parece estar chegando a lugar nenhum. Na primeira você pode ver algum progresso, mas eventualmente a duvidar arrasta-se e você cai para trás em sua velha rotina.

Por que isso acontece? Imagine tentar consertar um telhado com vazamento somente mudando as telhas. Na superfície tudo parece melhor, mas ainda há danos embaixo que precisam ser tratados. O mesmo é verdadeiro quando se trata de fazer uma duradoura mudança positiva em nossas vidas. Não podemos criar um novo futuro baseado fora dos pensamentos, sentimentos e experiências passados. Nós estamos essencialmente usando materiais antigos para tentar construir algo novo.

Sabemos que a conexão entre nossa mente e corpo é poderosa. Na verdade, nunca há um momento em que a mente não está a influenciar o corpo e o corpo não está a influenciar a mente. Num post anterior eu contava a história de uma paciente que incompreendia um diagnóstico. Ela acreditou quando o médico disse que ela sofria de TS que ele quis dizer situação terminal. Na realidade, TS é uma abreviatura para a estenose tricúspide, que é um tipo de ameaça fatal de insuficiência cardíaca congestiva. A paciente foi ficando cada vez pior e morreu poucas horas depois.

Este é um exemplo triste, mas também ilustrativo. A mulher nessa história acreditava que ela estava morrendo com tal intensidade que seu cérebro e corpo responderam como se fosse em perigo real. Se a interação entre a mente e o corpo é tão forte o que pode fazer o oposto? Ele pode promover a cura?

A resposta é sim. Eu já vi isso acontecer inúmeras vezes. Um dos meus exemplos favoritos envolve uma aluna minha chamada Michelle. Michelle foi diagnosticada com a doença de Parkinson em 2011. Ela começou a tomar a medicação logo depois, mas não viu uma mudança em seus sintomas. Michelle começou a vir para meus workshops em novembro de 2012 e a sua condição começou a mudar para melhor.

Varredura do cérebro de Michelle de fevereiro de 2013. As áreas azuis indicam uma diminuição do nível de atividade cognitiva.
Michelle tinha outros fatores de estresse em sua vida que exacerbaram a sua condição. A sua mãe ficou doente e sua irmã sofreu um acidente vascular cerebral. Isso significava que Michelle passou os próximos meses viajando. Começamos a fazer varreduras do cérebro em nossas oficinas para ver o impacto do trabalho. O trabalho envolve o uso de meditação para ajudar neurologicamente e quimicamente alterar o cérebro a produzir resultados diferentes. Você pode ler uma descrição mais completa do processo clicando aqui.

Os exames revelaram a produção de alguns resultados interessantes. Nós digitalizamos os exames de Michelle no início de um dos nossos Workshops Avançados. Vimos níveis elevados de hiperatividade e incoerências. Testamos Michelle novamente alguns dias mais tarde, perto do final da oficina. Seu cérebro se tornou mais calmo, equilibrado e coerente. Talvez mais importante, que ela estava experimentando tremores involuntários, contrações musculares ou problemas motores que são tipicamente associados com Parkinson.

Michelle foi capaz de fazer uma mudança positiva em sua vida, abraçando e não desconsiderando a conexão mente / corpo. Seus scans e os dos outros mostram que é possível curar-nos apenas com o pensamento. Você pode fazê-lo, mas ele exige sair fora do familiar, fora do mainstream – ou do conhecido - para o desconhecido. Claro, estamos borrando essas linhas em nossas oficinas. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Dr Joe Dispenza, seguem "Scans".

Se pode, eu, infelizmente, não tenho esta capacidade.

Existe algum tipo de versão light do Parkinson?

Para exemplificar, quem tem verdadeira doença de Parkinson tem nível de 10. Em seguida, e exatamente isso (principalmente a parte do tremor) tem Parkinson no nível 1.

Resposta de James Pan, estudante de Medicina em Stanford

Há doença de Parkinson completa que está associada com a destruição dos neurônios dopaminérgicos da substância negra, que é geralmente de origem idiopática. Isso geralmente se apresenta de uma maneira insidiosa, com piora dos sintomas gradualmente ao longo do tempo.

Depois, há o espectro de síndromes chamadas "Parkinsonismo", que são como Parkinson, mas sem a destruição anatômica da via nigroestriatal. Uma causa comum é iatrogênica, em que as drogas, antipsicóticos típicas geralmente (por exemplo, haloperidol, clorpromazina, etc ...) têm efeitos anti-dopaminérgicos, uma vez que antagonizam o receptor D2. Embora antipsicóticos tenham como alvo principalmente as vias mesolimbico-corticais, os efeitos fora do alvo também podem inibir as vias nigrostriatais o que leva a efeitos chamados Parkinsonismo. A metoclopramida, um medicamento utilizado para a náusea pós-operatória, é também um antagonista da dopamina que pode causar sintomas do tipo Parkinson.

Eu digo que este é um espectro em que o grau de Parkinsonismo induzido por neurolépticos é dependente do tempo. Em questão de semanas, os sintomas são geralmente limitados a bradicinesia, em meses, rigidez, tremor, bradicinesia e, e em anos, discinesia tardia, o que pode ser potencialmente irreversível.

Outras doenças degenerativas generalizadas também pode causar sintomas semelhantes, como a SIDA, doenças de príon, doença do corpo de Lewy, e toxicidade ambiental (principalmente MPTP, um subproduto da produção clandestina de análogos de opiáceos).

Finalmente, outras causas incluem a doença de Wilson, em que o cobre acumula-se nos gânglios da base, e síndromes paraneoplásicos, onde tumores produzem autoanticorpos contra os neurônios na via de iniciação do movimento. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Quora.

quinta-feira, 30 de julho de 2015

Proteína Trib3 é elevada na doença de Parkinson e faz mediação da morte neuronal em modelos da doença

29 July 2015 - Resumo

A doença de Parkinson (DP) é caracterizada pela perda progressiva de populações neuronais escolhidas, mas os genes que medeiam os processos pró-morte neurodegenerativa continuam a ser elucidados. Trib3 (tribbles pseudokinase 3) é um gene induzido por stress com atividade pró-apoptótica que foi anteriormente descrito como altamente ativado ao nível da transcrição em um 6-hidroxidopamina (6-OHDA) modelo celular de DP. Aqui, nós relatamos que Trib3 “imuno marcados” são elevados em neurônios dopaminérgicos da substância negra pars compacta (SNPC) de pacientes com DP humanos. A proteína Trib3 também é regulada positivamente em modelos celulares de DP, incluindo células PC12 neuronais e neurônios dopaminérgicos do mesencéfalo ventral de ratos tratados com 6-OHDA, 1-metil-4-phenylpyridinium (MPP +), ou de fibrilas-sinucleína α (αSYN). Nos modelos de toxina, a Trib3 induzida é substancialmente mediada por fatores de transcrição CHOP e ATF4. A superexpressão da Trib3 é suficiente para promover a morte neuronal; inversamente, a queda da Trib3 protege as células PC12 neuronais, bem como neurônios ventrais dopaminérgicos do mesencéfalo de 6-OHDA, MPP +, ou αSYN. Mecanismo de estudos revelaram que a Trib3 interage fisicamente com Parkin, uma proteína cuja perda de função esteja associada com DP. A Trib3 elevada reduz a expressão Parkin em cultura de células; e no SNPC de pacientes com DP, os níveis Parkin são reduzidos num subconjunto de neurônios dopaminérgicos que expressam níveis elevados de Trib3. Perda de Parkin, pelo menos parcialmente medeia as ações pro morte do Trib3 em que o Parkin caiu em modelos DP celulares que suprime o efeito protetor de Trib3 com regulação negativa. Em conjunto, estas descobertas identificam Trib3 e suas vias reguladoras como alvos potenciais para suprimir a progressão da morte neuronal e degeneração na doença de Parkinson.

EXPOSIÇÃO DE SIGNIFICADO doença de Parkinson (DP) é o distúrbio do movimento neurodegenerativo mais comum. Os tratamentos atuais melhoram os sintomas, mas não a morte neuronal subjacente. Compreender os processos neurodegenerativos centrais na DP é um pré-requisito para a identificação de novos alvos terapêuticos e, em última análise, a cura desta doença. Aqui, descrevemos uma nova via que envolve a proteína Trib3 pró-apoptótica na morte neuronal associada à DP. Estas conclusões são apoiadas por dados de vários modelos celulares de DP e por imunocoloração de cérebros post-mortem de DP. Acima, Trib3 é induzida por factores de transcrição e ATF4 CHOP; e abaixo, a Trib3 interfere com a proteína associada Parkin pro sobrevivência da DP para mediar a morte neuronal. Estes resultados estabelecem esta nova via como um alvo terapêutico potencial e promissor para o tratamento da DP. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte:The Journal of Neuroscience.

Novos avanços no tratamento da doença de Parkinson

por Viatcheslav Wlassoff, PhD

July 29, 2015 - Cerca de 7 milhões de pessoas ao redor do mundo são diagnosticadas com a doença de Parkinson a cada ano. Esta é uma doença degenerativa progressiva que não tem cura. Houve, no entanto, uma série de descobertas muito encorajadores publicadas nas últimas semanas, algumas das quais são brevemente descritas neste artigo.

Medicamentos para controlar os sintomas da doença de Parkinson estão disponíveis, mas eles tornam-se ineficazes depois que o paciente tomou-os por alguns anos. A estimulação cerebral profunda (DBS) é um procedimento cirúrgico para pacientes em estágios avançados da doença. Ela envolve a implantação de eletrodos em regiões do controle de movimento no cérebro. Os eletrodos são ligados a um gerador de impulsos que é colocado sob a clavícula e envia sinais eléctricos para o cérebro. Este método pode controlar os sintomas da doença, que incluem lentidão de movimentos, rigidez e tremores. Mas é caro, nem todo mundo é considerado apto a passar por este procedimento cirúrgico invasivo de 10-15 horas, e o método, acredita-se, por provocar perturbações cognitivas e de humor.

A busca foi sempre a de encontrar formas não invasivas para gerenciar os sintomas da doença de Parkinson. Agora parece haver luz no fim do túnel. Os cientistas descobriram que certos medicamentos e uma espécie de capacete que proporciona sinais elétricos podem ser usados para controlar os sintomas da doença de Parkinson.

Estimulação cerebral não invasiva
Estudantes da Universidade Johns Hopkins sugeriram o uso de uma terapia não-invasiva chamada estimulação transcraniana por corrente contínua (ETCC). Neste método, um dispositivo do tipo capacete com dois eléctrodos - um cátodo e um ânodo - é encaixada sobre a cabeça do paciente para fornecer corrente de baixa intensidade em áreas motoras específicas do cérebro. Estimula os neurônios com correntes (sob o ânodo) e as inibe (sob o cátodo) que, por sua vez, podem controlar os sintomas da doença. O dispositivo ainda não foi testado em seres humanos, mas a ideia é promissora, pois é baseada na lógica de som apoiada pela ciência.

A disfuncionalidade cortical tem sido implicada na doença de Parkinson. Estudos de neuroimagem e neurofisiológicos têm mostrado que a hiper ou a hipo-estimulação de certas áreas do cérebro, como o córtex motor, podem desencadear os sintomas da doença.

Os cientistas tinham reconhecido a eficácia e a segurança dos procedimentos de neuromodulação não-invasivos como ETCC como alternativas ao método DBS há algum tempo atrás. A aplicação deste procedimento em indivíduos com doença de Parkinson durante os ensaios clínicos levou ao alívio sintomático de curta duração, apenas alguns minutos. Não houve reações adversas, pois os eletrodos foram colocados justamente sobre aquelas regiões corticais que estão envolvidas com o movimento. Também não houve resultados não intencionais entre várias regiões corticais que são associados com outros sintomas.

Os cientistas acreditam que estimular o córtex motor pré-frontal pode aliviar alguns dos sintomas da doença. Estudos posteriores também confirmaram que ETCC pode melhorar a funcionalidade motora de mão em pacientes com AVC. No entanto, todos os estudos confirmam que o principal desafio é fazer com que os benefícios da ETCC durem mais tempo. Os cientistas pensam que as sessões repetidas de ETCC que utilizam correntes de maior intensidade pode prolongar a excitabilidade cortical. Os parâmetros de estimulação - a força da corrente, o número a ser aplicada por sessão, o número de sessões e o intervalo entre eles, e as áreas específicas do cérebro a serem alvos - têm de ser levados adiante precisamente para replicar resultados positivos e fazer previsões. As investigações estão em andamento.

Medicamentos contra a malária para combater a doença de Parkinson (tema já abordado neste blog, no post “Equipe de Harvard em Cingapura desvenda potencial cura do Parkinson“ de 16/08/2015.

Outras abordagens farmacológicas para tratar e controlar a doença de Parkinson
Outro estudo recente sugere que uma nova abordagem farmacológica possa impedir a neurodegeneração associada com a doença de Parkinson.

Verificou-se que a degeneração dos neurônios de dopamina na região da substantia nigra do cérebro e uma deposição anormal da proteína alfa-sinucleína em outros neurônios anos antes da manifestação da doença são as características clássicas de doença de Parkinson. Os cientistas sabem também que uma mutação específica da enzima LRRK2 está presente em cerca de dois por cento de todos os pacientes de Parkinson e que os ratos de laboratório sem esta enzima são protegidos contra a neurodegeneração, apesar de terem um excesso de alfa-sinucleína.

A experiência acima referida foi realizada em ratos de laboratório que tinham a mutação exata da enzima LRRK2 que é conhecida por provocar a doença de Parkinson e de um excesso de alfa-sinucleína. Os cientistas descobriram uma classe de inibidores do LRRK2 quando administradas aos ratos interrompe a neurodegeneração.

Outros pesquisadores estão experimentando maneiras de combinar abordagens farmacológicas para aumentar a eficácia e a sustentabilidade da terapia de reposição de dopamina.

Vários anos atrás, foi mostrado que os movimentos em doentes de Parkinson podem ser melhorados por estimulação dos receptores dopaminérgicos e inibindo junto os receptores de adenosina A2A. Os investigadores acreditam que os inibidores de adenosina A2A devem ser utilizados em conjunto com tratamentos de estimulação de dopamina. Em testes de laboratório, a administração de inibidores da adenosina A2A não só melhorou a mobilidade dos pacientes, mas também não provocou efeitos secundários que estão geralmente associados com a terapia com L-DOPA, o medicamento padrão usado para elevar os níveis de dopamina em pacientes. E mais, os investigadores pensam que o uso de inibidores da adenosina A2A também irá permitir que os médicos reduzam a dose de L-DOPA e, assim, prevenir o aparecimento de efeitos colaterais, como a flutuação motora grave e no comportamento discinético que são tipicamente associados com a droga.

Um estudo posterior identificou três inibidores, de adenosina A2A—BIIB014, preladenant, e ST-1535 - que podem ser usados em conjunto com L-DOPA para melhorar a eficácia deste último em fases tardias da doença. Este estudo também descobriu que BIIB014 é eficaz por si próprio durante os estágios preliminares da doença.

As descobertas acima mencionadas no tratamento da doença de Parkinson dão esperanças a milhões. Pacientes que sofrem de outros distúrbios de movimento como distonia também podem esperar uma cura que vai deixá-los levar vidas produtivas e significativas. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Brain Blogger, com referências bibliográficas.

quarta-feira, 29 de julho de 2015

Padrões de perfil neuropsicológico e afinamento cortical na Doença de Parkinson com compulsão

July 28, 2015 - Resumo

Fundamentos

A compulsao, uma das complicações relacionadas ao tratamento de reposição de dopamina, refere-se a comportamentos estereotipados e sem rumo. Para identificar possíveis correlatos neurais da acções compulsivas de comportamento em pacientes com doença de Parkinson (DP), foram investigados os padrões de perfis cognitivos e afinamento cortical.

Métodos

Dos 186 sujeitos com DP selecionados durante o período de estudo, foram registrados prospectivamente 10 pacientes com DP com compulsão e 43 sem acções compulsivas com base em uma entrevista estruturada. Foram realizados testes neuropsicológicos abrangentes e e-regiões de interesse (ROI) -baseado análise da espessura cortical entre pacientes com DP com e sem compulsão baseada em voxel.

Resultados

A prevalência de acções compulsivas em pacientes com DP foi de 5,4%. Comportamentos compulsivos estavam estreitamente ligados às profissões ou hobbies anteriores e mostraram uma relação temporal de mudanças de levodopa-dose equivalente (LED). Fatores predisponentes significativos foram uma longa duração da DP e ingestão de medicamentos de DP, alta dose diária de LED, discinesia, e transtorno de controle de impulso. A severidade da compulsão foi correlacionada com LED (p = 0,029). A avaliação neurocognitiva revelou que pacientes com DP com compulsão apresentaram déficits cognitivos mais graves na tarefa Stroop de cores do que aqueles sem acções compulsivas (p = 0,022). Análise baseada em voxel mostrou que o DP-compulsivos tinham desbaste cortical significativo na área dorsolateral pré-frontal em relação aos controlos. Além disso, a análise baseada em ROI revelou que um afinamento cortical em DP-compulsivos em relação ao DP-não compulsivos foi localizado no córtex pré-frontal, que se estende para a área orbitofrontal.

Conclusões

Nós demonstramos que pacientes com DP com compulsão tem um fraco desempenho em tarefas cognitivas em funções executivas frontais e mostraram afinamento cortical grave nas áreas pré-frontais e orbitofrontal dorsolateral. Estes resultados sugerem que a modulação pré-frontal pode ser um componente essencial no desenvolvimento do comportamento compulsivo em pacientes com DP. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: PLOS One.

La sobrecarga en los cuidadores de enfermos con demencias

Las demencias a pesar de recibir los mejores tratamientos y cuidados familiares, a día de hoy son incurables

27.07.2015 | La atención a los enfermos que sufren demencia en el medio rural de nuestra provincia es más que compleja si consideramos que el 82% de los casos se realiza en el domicilio por un cuidador familiar, sin formación específica, sin compensación económica y con una importante carga afectiva. Bien podría decirse que cada enfermedad que causa demencia afecta a toda la célula familiar, y como mínimo a dos personas, la que padece la enfermedad y al familiar que se encarga de cuidarla.

Esta es la realidad que se pinta en el día a día de nuestros pequeños pueblos castellano-leoneses, en los que los recursos son escasos, y sin centros de respiro, ni otras coberturas de apoyo para nuestros mayores, la carga de los cuidadores se hace todavía más incisiva hasta tal punto que acaban por transformarse en los pacientes ocultos de este complejo sistema. Distintos autores sugieren que los cuidadores de personas mayores con demencias son más vulnerables que los cuidadores de enfermos con otro tipo de patologías, generando en más de un 22% el síndrome del Burn-Out o síndrome del cuidador-quemado. Este dato es más que relevante si valoramos que en el caso de los enfermos de alzhéimer más del 80 por ciento de los casos son atendidos en su propio domicilio. Las demencias a pesar de recibir los mejores tratamientos y cuidados familiares, a día de hoy son incurables, con una supervivencia media que según los expertos no supera los doce años. Los cuidadores afrontan un problema diario en el que emplean mucho tiempo y esfuerzo, con importantes reajustes en su vida diaria, repercusiones físicas y psicológicas, en muchas ocasiones escasos recursos económicos, y muy poca ayuda.

Hace unos días tuve el honor de ser miembro de Tribunal de la Tesis Doctoral defendida por la doctora Belén Angulo en la Universidad de Burgos, bajo la dirección del los doctores González Bernal y González Santos, sobre estudio de la sobrecarga en cuidadores de enfermos de demencia. Reflexionar sobre los datos aportados en esta investigación se convierte en un compromiso social no solo por el impacto y la dimensión de la temática abordada , sino fundamentalmente por la necesidad de sensibilizar e implicar a la comunidad en esta problemática que afecta a todos y crece día a día, si consideramos que la región de Castilla y León, y concretamente Zamora, presente uno de los índices de envejecimiento más altos de Europa.

Además de algunos datos ya referenciados, la autora destaca en esta innovadora investigación el alto índice de mujeres implicadas en este proceso de cuidados, concretamente 8 de cada 10. En la misma línea el 90% de los cuidadores son hijos o cónyuges del enfermo.

En cuanto a las repercusiones sobre la salud de los cuidadores, el estudio recoge que hasta el 63% de las personas que formaron parte de la investigación se sintieron literalmente desbordadas; el 69% presentó problemas psicosomáticos, y se observaron comportamientos negativos hasta en el 54%; por ejemplo descuidan la relación con otros familiares como hijos.

La situación de los cuidadores se desdibuja más que compleja. Como diría Pablo A. Barredo: "Es preciso sacar esta figura de las sombras". Un cuidador precisa disponer de ciertos recursos económicos y sociales que permitan apoyar su labor silenciosa; sentirse en todo momento apoyados, buscar alternativas que generen espacios de ocio y respiro, así como el abordaje de la gestión emocional del cuidador. Precisamente desde estas líneas me gustaría recomendar la lectura del "Diario de un cuidador" de Pablo A. Barredo, a mi juicio un libro hecho desde el corazón que narra de forma exponencial la experiencia del autor como cuidador de su propia madre, y que puede dar muchas claves a aquellas personas que tienen que hacer frente a esta situación. Fonte: La Opinion de Zamora.es.

Apoiamos este Projeto. Clique AQUI.

terça-feira, 28 de julho de 2015

Doença de Parkinson cria classe de trabalhadores que teme por seus empregos

(n. do t.: Uma crítica ao comportamento patronal, aos legisladores, relativo ao crescente número de pessoas diagnosticadas com Parkinson, e o voluntariado para pesquisas, nos EUA.)

July 27, 2015 - Um olhar superficial para o número de trabalhadores norte-americanos que recebem pagamentos de deficiência pode dar a alguns a impressão de que mais da metade dos beneficiários ou são consumidos pela ansiedade ou por dores nas costas. Ambas as condições são graves.

Ainda mais grave é que muitas pessoas não enxergam mais longe e não olham além dos números. Se eles assumiram a responsabilidade por suas declarações, o que eles dizem seriam mais do que falacias. Eles de fato estariam servindo ao povo ao invés de se auto-servir.

Como membro de longa data da comunidade de Parkinson, posso dizer-lhe que há um grupo cada vez maior de "constituintes invisíveis." São pessoas que de alguma forma, enquanto temem por seus empregos, prendem-os. Eles estão com medo de perder seus empregos se o patrão descobrir que eles têm a doença de Parkinson. Um cavalheiro me disse que ele deixou de ir em uma sexta-feira porque não havia trabalho para ele. Olhando através dos anúncios do jornal de domingo, ele viu sua vaga de trabalho anunciada. Você não vai vê-lo andando no escritório legislativo de seu candidato eleito para levar o seu caso para a investigação médica.

A doença de Parkinson pode então espancar o corpo com suas flutuações motoras e cansaço que as pessoas de casa são apenas "constituintes invisíveis", mas são invisíveis para todos nós.

Nossos representantes eleitos trabalham para nós; eles devem ter tempo para olhar além dos números, a olhar de forma responsável os números, então eles vão realmente estar trabalhando para todos nós. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Penn Live.

segunda-feira, 27 de julho de 2015

A origem do parkinson pode estar fora do cérebro

Fonte: Investigacion y Desarrollo. Para ampliar a imagem, clique em cima.

Muitos pacientes de Parkinson tem sono diurno, mas qual é a causa?

por Robert Rosenberg
2015/07/26 - Caro Dr. Rosenberg: Meu marido tem 75 anos e tem Parkinson. Ele não consegue pode ficar acordado durante o dia. Meu médico diz que isso é devido a doença de Parkinson. O que você acha?

R: Muitos pacientes com Parkinson são excessivamente sonolentos. No entanto, antes de atribuí-la exclusivamente ao Parkinson, precisamos ter certeza que nada mais é a causa.

Os pacientes com Parkinson podem ser sonolentos devido aos seus medicamentos. Outra causa é a apnéia do sono. Estudos têm mostrado que 30 por cento dos pacientes com doença de Parkinson têm apneia do sono e esta pode ser a causa da sua sonolência. A base é que em um paciente com Parkinson, uma avaliação minuciosa para outras causas tem de ser realizada. Espero que ajude.

Caro Dr. Rosenberg: Me demora várias horas para dormir. Comecei a tomar melatonina. Estou agora 10 mg a cada noite. Eu não notei qualquer melhoria. Devo tomar mais? Eu não quero tomar comprimidos para dormir.

A: Não, você não deve. Você já está tomando de uma forma mais do que deveria. Se você está tomando 5 mg e ainda não estão dormindo, a melatonina não é a resposta. Fale com o seu prestador de cuidados de saúde.

Há inúmeras razões para ter problemas para adormecer. Obviamente, a melatonina não é a resposta no seu caso.

Caro Dr. Rosenberg: Meu filho de 17 anos de idade, era um sonâmbulo como uma criança. Após 7 anos de idade, ele parou. Recentemente, ele começou o sonambulismo novamente. Na verdade, ele tem sonambulismo duas a três vezes por semana. Levei-o para o nosso médico, mas ele não sabe por que isso teria começado de novo. Ele fica acordado trocando mensagens de texto em seu telefone celular e tem menos de 7 horas de sono. Poderia estar relacionados os dois?

R: Sim, a privação do sono pode ser uma causa de sonambulismo. Outras causas incluem stress, álcool e apnéia do sono. Se você conseguir de seu filho tenha as 9 horas de sono que um adolescente deve ter, não se surpreenda se o seu sonambulismo melhorar. Se não, veja se você pode obter uma referência a um especialista do sono. Existem medicações que podem parar o sonambulismo quando é este freqüente.

Caro Dr. Rosenberg: antidepressivos podem causar insônia? A mim foi receitada bupropiona para a depressão. Logo após o início da medicação, eu tinha problemas para dormir. Isto poderia ser uma causa?

A: Sim, poderia. Sabemos que muitas pessoas com depressão têm problemas para dormir; na maioria dos casos, a insónia é devido à depressão. No entanto, alguns antidepressivos, tais como bupropiona causar um aumento nos produtos químicos cerebrais, denominadas neurotransmissores, que pode provocar insónia. Se isto continuar, certifique-se de discutir a prescrição com o seu prestador de cuidados de saúde.

Caro Dr. Rosenberg: Pode a falta de sono contribuir para doença cardíaca? Meu marido tem trabalhado no turno da noite por anos. Ele nunca foi capaz de ajustar e ter mais de 5 horas de sono durante o dia. Ele fez um teste de estresse que mostra possível obstrução de suas artérias coronárias. Eu tenho estado preocupada com os efeitos que isso pode ter sobre sua saúde durante anos. Eu gostaria que ele mudasse de emprego e tivesse uma boa noite de sono. Eu estou errada?

A: Não. É claro que a doença arterial coronariana pode ser causada por muitos fatores; no entanto, sabemos que o sono insuficiente pode ser uma causa importante de contribuição. Não é uma coincidência que deslocar os trabalhadores têm uma incidência muito maior de ataques cardíacos do que os trabalhadores do dia.

Caro Dr. Rosenberg: Meu marido sofre de depressão. Ele tem tido em vários medicamentos ao longo dos anos, com pouca ou nenhuma melhora. Ele ronca e eu posso vê-lo sem respirar. Ele se recusa a fazer este check-up. Poderia estar contribuindo para sua depressão?

A: Não só ele pode estar contribuindo para isso, mas pode ser a razão pela qual ele não está reagindo bem a medicação. Um estudo apresentado na conferência do sono deste ano lidou com o assunto. Os pacientes com depressão que tinham apnéia do sono e não a tratavam tiveram 1,5 vezes menos probabilidade de responder à terapia antidepressiva. Este é um dos vários estudos que demonstraram uma relação entre apnéia do sono e transtornos de humor. Você deve incentivar o seu marido para discutir o seu ronco e o observado não respirar com seu prestador de cuidados de saúde ou psiquiatra. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: The Daily Courier.uk.

As falsas promessas no tratamento de Parkinson

Especialista alerta para as falsas promessas que tratamentos com células-tronco oferecem a pacientes com doença de Parkinson, uma doença que é, até então, incurável.

26 DE JULHO DE 2015 - A doença de Parkinson, apesar dos recentes avanços científicos na identificação do desenvolvimento e no tratamento da doença, ainda é incurável. E é esse fato que é tratado pelo biólogo molecular Alysson Muotri neste texto. Confira os principais trechos do artigo do especialista.

“Todos sabemos que a chance de ganhar na loteria é muito pequena. Mesmo assim, muitos continuam apostando com a esperança que um dia a sorte estará ao seu lado, afinal alguém sempre ganha. Agora, imagine que, sem saber, você aposte em um sistema de loteria que foi alterado para que o seu número nunca seja sorteado. Essencialmente, você está jogando dinheiro fora por falsa esperança. Da mesma forma, muitos pacientes com doenças incuráveis, que se aventuraram em clínicas que oferecem tratamentos não comprovados com células-tronco, fazem a mesma coisa.

O problema é mais evidente com doenças neurodegenerativas, como a ELA [Esclerose Lateral Amiotrófica] ou a doença de Parkinson, pois são condições agressivas que afetam a qualidade de vida do indivíduo muito rápido. Recentemente, proliferaram clínicas que oferecem tratamentos com supostas ‘células-tronco’ retiradas da gordura do próprio paciente para aliviar o sintoma de portadores da doença de Parkinson.

Mas essa oportunidade tem um preço bem alto: cada injeção não sai por menos de 20 mil dólares [e com certeza serão recomendadas diversas aplicações]. Infelizmente, não existe nenhuma evidência científica que esse tipo de tratamento funcione.

A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa incurável, que afeta milhões de brasileiros e indivíduos em todo o mundo. Sintomas incluem tremores, redução dos movimentos e rigidez muscular. Não existe cura para o Parkinson. Existem algumas drogas que podem auxiliar tipos genéticos/familiares de pacientes, mas nada para a grande maioria dos casos esporádicos. Melhoras significativas no quadro clínico podem aparecer após estimulação profunda no cérebro, mas esse é um procedimento bem invasivo e aconselhado em alguns casos mais severos.
Existem algumas vacinas sendo testadas em ensaios clínicos. Os resultados preliminares sugerem que essa estratégia teria eficácia restrita devido a má penetração dos anticorpos no cérebro e ao estágio avançado da doença [em geral, vacinas funcionam melhor como medida preventiva, porém não existem marcadores biológicos para Parkinson no momento].

Como a doença começa?
A doença de Parkinson aparece quando um subtipo de neurônio que produz dopamina [um importante neurotransmissor no cérebro], localizados em uma região do cérebro que controla os movimentos, morre por razões ainda desconhecidas. Pois bem, células da gordura não têm a capacidade de se especializar em neurônios dopaminérgicos, portanto, jamais conseguirão contribuir para retardar os efeitos do Parkinson dessa forma. Além disso, elas provavelmente nem conseguirão chegar no cérebro, quanto mais na região afetada.

Mas e os vídeos testemunhais e emotivos, de pacientes que receberam as células de gordura e melhoraram? Após assistir diversos vídeos, você conseguirá observar um padrão: os pacientes, em geral, gravam seus depoimentos logo após o tratamento, não existe acompanhamento a longo-termo e também não existe publicação dos resultados em revistas científicas especializadas, o que inviabiliza a análise imparcial por outros cientistas.

Futuro promissor.
Felizmente, o futuro é promissor para os indivíduos com a doença de Parkinson. Uma aposta plausível vem do uso de células-tronco de pluripotência induzida, ou células iPS. Essas células, reprogramadas a partir de células somáticas [da pele, do sangue, do dente e etc.] do próprio indivíduo, podem se especializar em diversos tipos celulares. A partir das células iPS, pode-se então criar quantidades infinitas de neurônios dopaminérgicos do próprio paciente para um eventual transplante na região exata do cérebro humano.” (AG) Fonte: O Sul.

sábado, 25 de julho de 2015

Lítio em baixa dose reduz os efeitos colaterais do tratamento mais comum para a doença de Parkinson

Investigação do Buck Institute proporciona ainda a validação de que o lítio em baixa dose pode ser reutilizado como uma terapia para a doença neurodegenerativa incurável

July 24, 2015 / Novato, CA. Lítio em baixa dose reduziu os movimentos motores involuntários - o efeito colateral preocupante de o medicamento mais comumente usado para tratar a doença de Parkinson (DP) - em um modelo do rato da doença que é diagnosticada em cerca de 60 mil americanos por ano. O terceiro de uma série de estudos de laboratório Andersen envolvendo DP e lítio em baixa dose, os resultados adicionam à evidência de que baixas doses da droga psicotrópica poderia beneficiar os pacientes que sofrem da condição incurável, degenerativa progressiva.

Este estudo, publicado online na Brain Research, os ratos Parkinsonianos envolvidos foram dadas Carbidopa / Levodopa (vendido como Sinemet®), uma droga usada para aumentar os níveis do neurotransmissor dopamina, que é perdida na DP. Enquanto a medicação continua a ser o agente mais eficaz na gestão de sintomas de DP, uso a longo prazo faz com que seus próprios efeitos colaterais, entre eles movimentos involuntários anormais ou AIMS. Professor de Buck e o cientista sênior Julie Andersen, PhD, dizem que AIMS torna-se problemático para 30 por cento dos pacientes após quatro a seis anos de tratamento com Sinemet, e 90 por cento dos pacientes sofrem de complicação após nove anos de uso crônico. "Para os pacientes estes efeitos secundários são tão devastadores como o congelamento que está associado com DP." "No nosso camundongos vimos melhoria comportamental significativa."

Neste estudo, Andersen e sua equipe doseou ratos com uma quantidade de lítio equivalente a cerca de um quarto do que recebem humanos para o tratamento de doenças psiquiátricas. Os investigadores descobriram que o lítio potenciado a expressão de tirosina-hidroxilase, aumenta a síntese de dopamina via a inibição de calpaina-1, uma enzima que normalmente reduz a síntese de dopamina.

Em estudos anteriores, a equipe de Andersen descobriu que o lítio em baixa dose foi protetor em dois modelos diferentes do rato com DP. O tratamento nos ratos com uma mutação humana para DP começou quando os animais atingiram a idade média mais tardia, o equivalente humano de cerca de 60 anos, que é a idade média de início de Parkinson em seres humanos. "Vimos claramente uma prevenção das dificuldades motoras que seria de esperar para ver nos animais", disse Andersen. "O tratamento também protegeu a área do cérebro que é normalmente danificada pela doença de Parkinson."

Planos para um ensaio clínico de lítio em baixa dose para pacientes com DP estão em estágios iniciais. "Este estudo sugere potencial benefício terapêutico na doença de Parkinson", disse David K. Simon, MD, PhD, Professor Associado de Neurologia na Harvard Medical School, em Boston. Simon preside o Comitê de Revisão Científica para o Grupo de Estudo de Parkinson, uma rede sem fins lucrativos de Centros de Parkinson.

"Uma ressalva é que outros agentes que tenham demonstrado eficácia clara neste modelo de DP que posteriormente não demonstraram benefícios em estudos clínicos em DP (por exemplo, CoQ10, creatina, e pioglitazona). No entanto, este estudo fornece evidências adicionais em cima do trabalho anterior do laboratório do Dr. Andersen e outros que o lítio pode ter potencial terapêutico na doença de Parkinson, o que é uma hipótese que deve ser testada em ensaios clínicos ", disse ele.

O lítio é um elemento natural, não uma molécula "desenvolvida" como a maioria dos medicamentos. Foi aprovado pela FDA para o tratamento da doença bipolar, em 1970, e tem mostrado ser eficaz para o tratamento de transtornos de humor e pensamentos suicidas. Estudos anteriores sugerem que, a doses baixas de lítio tem um efeito protector em outras doenças neurodegenerativas, incluindo a doença de Alzheimer e doença de Huntington.

Citação: A combinação de lítio e L-Dopa / Carbidopa reduz movimentos involuntários anormais induzidos com MPTP (AIMS) via calpaína-1 inibição em um modelo de rato: relevância para a terapia da doença de Parkinson.
Este trabalho foi apoiado por subsídios da National Institutes of Health 5P20GM103653-02; RL1 NS062415

Outros contribuintes do Instituto Buck incluem: Rebecca R. Riley e Anand Rane. Autor correspondente Y. Hwan Kim, ex-membro do laboratório de Andersen, está agora no Departamento de Ciências Biológicas da Universidade Estadual de Delaware, Carol A. Lazzara, da Universidade Estadual de Delaware também contribuiu para o trabalho. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Buck Institute.

ATENÇÃO: Leia a revisão crítica desse artigo AQUI.

Doença de Parkinson: novas perspectivas com estimulação neural "wireless"

24/07/2015 - Um método de estimulação neural sem fios que não necessita de quaisquer eléctrodos e que pode reduzir o risco de toxicidade e alergias, graças ao uso de biomateriais. Este é o resultado obtido por uma equipe internacional de investigação, incluindo cientistas italianos do Centro de Micro-Biorobotics do Instituto Italiano de Tecnologia (IIT) em Pontedera e do Instituto Biorobotics da Scuola Superiore Sant'Anna em Pisa.

Neste estudo - publicado na revista ACS Nano e coordenado por Attilio Marino, estudante de doutoramento no Centro de IIT para Micro-Biorobotics – a estimulação sem fio das células neuroniais - como foi obtido usando nanopartículas piezoelétricas, ou seja nanopartículas "inteligentes" que convertem energia mecânica em energia elétrica. Em particular, o estudo analisou ​​em pormenor o mecanismo resultando na estimulação neural por identificar os canais das membranas celulares que estão activadas.

"Nossos resultados - explica Attilio Marino - fornecem a base para uma nova abordagem da estimulação das células, que nós definimos como 'wireless', uma vez que carece de eletrodos e conexões elétricas, sendo minimamente invasiva e 'biocompatível, graças à ausência de toxicidade de titanato de bário e a segurança total de estimulação de ultra-sons, que está já bem estabelecida na prática médica. Neurônios são 'remotamente' ativados, como se fossem guiados por controle remoto", conclui o jovem investigador. Além disso, a técnica não é limitada para o sistema nervoso, mas poderia também ser utilizada em outros tecidos biológicos excitáveis, incluindo o coração. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Research Italy.

sexta-feira, 24 de julho de 2015

Michael J. Fox: ‘teria de ganhar muito para voltar a dirigir o DeLorean’

Protagonista falou sobre as dificuldades das gravações do filme “De Volta para o Futuro”.

23 de julho de 2015 - Michael J. Fox: 'teria de ganhar muito para voltar a dirigir o DeLorean'

O ator Michael J. Fox declarou que dificilmente participaria de um novo filme de “De Volta para o Futuro” (1985) por questões técnicas: o carro do longa, o famoso DeLorean, era “horrível de dirigir”.

“Eu gostaria de ter um vídeo que mostrasse quantas vezes a porta daquele carro bateu no meu rosto. Ele tinha somente duas marchas e minha mão sangrava”, afirmou, em evento em Londres, na Inglaterra.

Fox comemorou os 30 anos da franquia ao lado dos amigos Christopher Lloyd (Doc Brown, na produção) e Lea Thompson (Lorraine McFly).

Assim como o diretor da saga, Robert Zemeckis, ele rechaçou uma sequência da aventura iniciada na década de 1980.

Mesmo assim, o ator afirma que o transição das décadas foi o melhor momento da carreira dele. Fonte: Almanaque.

Doença de Parkinson e o potencial da terapia com Cannabis

Thu, 07/23/2015 - (…) Maconha como opção de tratamento

Eita que 'tá difícil segurar este tremor!
Fonte: tumblr.
A maconha tem sido utilizada por muitos anos em todo o mundo como uma erva medicinal para uma ampla gama de doenças. Durante as últimas décadas, tem havido um interesse crescente no uso da erva no tratamento de várias doenças, incluindo a doença de Parkinson.

Nossos corpos já produzem canabinóides que também estão presentes na maconha. Canabinóides influenciam vários processos do corpo, como dor e inflamação. Portanto, se alguém consome maconha, ela pode ajudar aqueles produtos químicos naturais a funcionarem de forma mais eficiente. Especificamente, os canabinóides podem aliviar os sintomas, tais como distonia e discinesia, que são predominantes em alguns pacientes que sofrem de doença de Parkinson.

Canabidiol (CBD) e tetra-hidrocanabinol (THC) são os principais canabinóides presentes na maconha. Quando consumidos, eles têm um efeito sinérgico, que é reduzir a inflamação, gerir espasmos, e adiar danos neurológicos. Marijuana é a melhor candidata para o tratamento da doença de Parkinson, principalmente porque ela não conduz a efeitos secundários graves tais como os medicamentos convencionais. Marijuana, particularmente o componente CBD, tem neuro-protecção (protecção destruição de neurónios), características que podem reduzir a progressão da doença de Parkinson.

Vários estudos foram realizados no passado para ilustrar os benefícios da marijuana como a melhor opção de tratamento alternativo para a doença de Parkinson. De acordo com um estudo realizado em 2002 pelo Dr. Evzin Ruzicka, neurologista da Universidade Charles, em Praga, na República Checa, quase 50 por cento dos doentes que estavam a receber tratamento de maconha medicinal, disseram que a erva assistia-os para aliviar os sintomas da doença de Parkinson.

Em outro estudo notável, que foi realizado em março de 2014, pesquisadores da Rabin Medical Center da Universidade de Tel Aviv, em Israel demonstrou como 22 pacientes com doença de Parkinson (13 homens e 9 mulheres), tiveram seus sintomas aliviados, como resultado de consumir maconha medicinal. Os investigadores descobriram que o consumo de marijuana resultou em melhorias significativas nos sintomas da doença dos pacientes. Importante, que os pacientes foram observados por experimentar reduzidos tremores, rigidez e discinesia. Além disso, os pesquisadores também observaram que os pacientes foram capazes de obter um sono melhor e mostrar melhoria em termos de escores de dor. Curiosamente, o estudo não relatou quaisquer efeitos adversos significativos resultantes do uso da erva no tratamento da doença de Parkinson.

Embora os estudos sobre a utilização da marijuana como um método de tratamento potencial para a doença de Parkinson não sejam conclusivos, é possível usar a erva para aliviar os sintomas ou, possivelmente, melhorar a medicação existente para tornar o tratamento mais eficiente. A erva pode ajudar na gestão dos efeitos secundários adversos da doença de Parkinson, uma vez que é capaz de prevenir a perda neurológica e melhorar a qualidade de vida daqueles que sofrem da doença.

Conclusão

Marijuana foi mostrad por reduzir os sintomas associados à doença de Parkinson. Portanto, este apela a uma maior investigação por parte da comunidade médica para perseguir maneiras eficientes de utilizar esta erva para aliviar o sofrimento dos doentes de Parkinson. Se mais pesquisa é realizada na área, poderia resultar em uma melhor gestão dos sintomas para os pacientes. Além disso, a introdução de formas eficazes de administração de medicamentos de canabinóides pode contribuir nos esforços para combater o avanço e, potencialmente, a iniciação, da doença de Parkinson. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: 420 Intel.

A suplementação de vitamina D e trabalho ao ar livre reduz o risco de doença de Parkinson, de acordo com novo estudo

July 23, 2015 - Uma recente meta-análise publicada pela revista Nutrients constatou que tanto a suplementação de vitamina D como o trabalho ao ar livre estão significativamente associados com um risco reduzido de desenvolver a doença de Parkinson.

Doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa progressiva primariamente em pessoas de meia-idade e idosos. DP é caracterizada por uma degeneração dos gânglios da base, um conjunto de estruturas interligadas no cérebro anterior, e uma deficiência do neurotransmissor dopamina. Ambos dopamina e gânglios basais estão envolvidos na cognição, memória e coordenação do movimento.

Indivíduos com DP podem experimentar tremores, rigidez muscular e retardar movimentos descoordenados. Embora a etiologia por trás DP não seja clara, os pesquisadores concordam que uma combinação de fatores genéticos e ambientais contribuem para o aparecimento de DP.

Nos últimos anos, vários estudos concluíram que os níveis baixos de vitamina D está associado com a doença de Parkinson. Na presente meta-análise, os investigadores destinados a determinar se o nível de vitamina D, vitamina D ou de trabalho externo pode estar associado com o risco para o desenvolvimento de DP.

A fim de avaliar a potencial relação entre a vitamina D e risco de DP, os pesquisadores analisaram dados de sete estudos observacionais com um total de 5.690 pacientes com DP e 21.251 controles. Os estudos investigaram a relação entre o status da vitamina D, a suplementação de vitamina D ou trabalho ao ar livre com o risco de DP.

Houve uma relação entre a vitamina D e risco de DP quando comparados com controles pareados? Aqui está o que os pesquisadores descobriram:

Os indivíduos que eram deficientes em vitamina D (níveis inferiores a 20 ng / ml) tiveram um risco duas vezes maior de desenvolver DP.
Aqueles que tinham vitamina D (suficientes níveis inferiores a 30ng / mL) experimentaram um aumento do risco de paládio 30%.
A suplementação com vitamina D foi associada com uma diminuição de 38% do risco de desenvolvimento de DP.
Trabalho ao ar livre estava relacionado com um risco reduzido de 28% para a DP.

Os pesquisadores afirmaram,
"Em conclusão, com base nos estudos elegíveis verificou-se que baixo nível de vitamina D foi associado com um risco aumentado de DP, o que é consistente com a hipótese de que o baixo status da vitamina D é um fator de risco para DP."

Eles continuaram,

"Além disso, foi indicado que a suplementação de vitamina D e trabalho ao ar livre pode reduzir o risco DP. Assim, optimizar o nível de vitamina D pode representar uma avenida potencial para a prevenção da DP ".

É importante notar que, porque a meta-análise consistiu em estudos caso controle, os resultados só comprovaram associação, não causalidade. Os pesquisadores pedem maiores estudos, bem projetados, para confirmar ainda mais o papel da vitamina D no risco de DP. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Vita Mind Council.

Marcadores periféricos de sinucleína no tecido: um passo mais perto do diagnóstico da doença de Parkinson

Este comentário científica refere-se a 'α-sinucleína fosforilada nas fibras nervosas da pele diferencia a doença de Parkinson de atrofia de múltiplos sistemas", por Zange et al.

23 July 2015 - Os Corpos de Lewy intraneuronais e neurites de Lewy constituídos por agregados de α-sinucleína (SNCA) são a marca registrada da patologia cerebral na doença de Parkinson. Está agora bem estabelecido que a α-sinucleína de histopatologia do tipo de Lewy também ocorre no sistema nervoso autonômico periférico (Praia et ai, 2010;. Gelpi, 2014), e os esforços recentes têm sido dirigidos para a detecção desta patologia nos tecidos periféricos. Esperamos que eles possam servir como biomarcadores para diagnóstico da doença de Parkinson. Tal marcador de tecido iria diferenciar a doença de Parkinson de imitações e condições relacionadas, tais como a atrofia de múltiplos sistemas (MSA), tremor essencial e Parkinsonismo vascular, que não estão associados com α-sinucleinopatia tipo Lewy. Nesta edição de Brain, Zange et al. apresentam os resultados de um tal estudo sobre SNCA periférico, e relatam a presença de depósitos de α-sinucleína (pSNCA) fosforilada nos nervos dérmicos de pacientes com a doença de Parkinson, mas não MSA ou tremor essencial, consistente com o que se poderia esperar da conhecida patologia destas doenças (Zange et al., 2015). Os resultados sugerem assim que uma simples biópsia de pele do antebraço pode permitir a separação destas condições. Zange et al. também descrevem as alterações compatíveis com uma neuropatia em seus indivíduos com doença de Parkinson. Como eles observaram uma correlação entre os depósitos pSNCA e desnervação de elementos autonômicas da pele que foi independente da idade ou tempo de doença, eles sugerem, como outros já anteriormente (Donadio et al., 2014), que pSNCA é causal para a degeneração de fibras nervosas. No entanto, nenhuma evidência conclusiva para isso existe. A situação é semelhante no SNC da doença de Parkinson, em que não é claro se os corpos de Lewy e neuritos são factores causais, ou passantes do processo neurodegenerativo.

Diferenciar a doença de Parkinson de MSA, particularmente a chamada variante Parkinsoniana (MSA-p), pode ser difícil, na prática clínica, especialmente nas fases iniciais da doença. Pacientes com MSA-p podem responder bem a levodopa e as bandeiras vermelhas habituais alertando para MSA podem estar faltando. Exames complementares podem ajudar no diagnóstico (Fanciulli e Wenning, 2015), mas não raro não conseguem resolver o problema de forma conclusiva. Cintilografia cardíaca, por exemplo, um teste que foi encontrado para distinguir corretamente a doença de Parkinson idiopática, com elevada sensibilidade e especificidade do MSA, foi normal em uma percentagem semelhante de pacientes com doença de Parkinson e aqueles com MSA (Zange et al., 2015).

A pesquisa de depósitos SNCA periféricos em pacientes que vivem começou com biópsias do epitélio olfativo. Elegante demonstração de Braak em tecido post mortem de SNCA inclusões imunorreativas na parede gástrica de pacientes com doença de Parkinson (Braak et al., 2006) solicitaram estudos procurando deposição anormal de SNCA no trato gastrointestinal, e vários estudos têm identificado pSNCA gástrico e espécimes do cólon, bem como nas glândulas salivares (Fig 1;. ver Cersosimo e Benarroch de 2012 para uma revisão).

Os nervos da derme também têm sido o foco de estudos em busca de um marcador periférico do SNCA. Em tecidos post mortem, o pSNCA foi detectado em amostras de pele do extremidades superiores, abdômen e couro cabeludo (Ikemura et al, 2008;.. Praia et al, 2010). Estudos in vivo avaliando depósitos na pele de pSNCA têm relatado a presença de agregados SNCA em pacientes com doença de Parkinson, com frequências variáveis que variam de 0% a 100% (Wang et al, 2013;. Donadio et ai, 2014;. Navarro-Otano et al., 2014), provavelmente, em parte, porque os diferentes locais foram selecionados para a biópsia da pele. Zange et ai. escolheu o tecido da pele obtida a partir de biópsias do antebraço para o seu estudo e descobriu que o SNCA agrega em todos os 10 de seus pacientes com doença de Parkinson, mas em nenhum dos pacientes com MSA ou tremor essencial.

Os resultados de Zange et al. parecem promissores, mas não podem ser considerados definitivos, e estudos anteriores com sistema nervoso periférico SNCA na doença de Parkinson sugerem cautela. Os estudos iniciais de colónica SNCA, por exemplo, sugeriram que os depósitos pSNCA foram altamente específicos para a doença de Parkinson, mas um estudo recente fornece evidência para a presença de agregados pSNCA em indivíduos com, bem como sem a doença de Parkinson (Visanji et al., 2015), sugerindo que a deposição de pSNCA no cólon não é um teste diagnóstico útil.

Tecidos periféricos em que depósitos pSNCA foram relatados por ocorrer na doença de Parkinson. Modificado de imagem por Yoko projeto, Shutterstock.
(…) Este estudo biomarcador, centrado sobre uma proteína relacionada com a doença, tem de ser replicado numa coorte independente e com um maior número de casos, e de preferência com classificação cega das secções de imuno-histoquímica. Os resultados do estudo sugerem que embora nós podemos estar ficando mais perto de encontrar um marcador de tecido de diagnóstico barato e não ou minimamente invasivo da doença de Parkinson. Tal marcador pode ser útil para separar a doença de Parkinson de MSA e outros Parkinsonismos não associados com o tipo de histopatologia de Lewy, e pode, eventualmente, ser utilizado para confirmar o diagnóstico muito cedo, ou mesmo prodrômico, doença. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Brain, com links e referências bibliográficas.

quinta-feira, 23 de julho de 2015

5 mitos sobre cuidados na doença de Parkinson

Extrato do fórum de ajuda de cuidadores da MJFF
22/07/2015 - É uma experiência complexa - que pode ser difícil de entender para aqueles que não cuidam. Os membros da nossa comunidade compartilham equívocos comuns sobre cuidados para ajudar a criar uma imagem mais completa.

1. Que se estiver em casa significa que você tem bastante tempo para fazer tudo. Cuidados podem ser demorados, e até mesmo os cuidadores em tempo integral às vezes lutam para encaixar tudo.

Que você tem "todo o dia" para fazer as coisas. Tempo voa. É um turbilhão, em seguida, é hora de dormir um pouco. Então você fica acordada desejando ter algum tempo para os outros. Eu cuido do meu marido que tem Parkinson estágio 3 e Corpos de Lewy.

Um dos trabalhos nunca é feito. De manhã, à noite e no meio. Além disso, a gravidade da DP é de modo diferente. Você realmente tem que aprender a compaixão como cuidador e as necessidades da minha esposa são grandes. Dói vê-la assim e ela em sua carreira foi uma CNA (Certified Nursing Assistant) e sabe muito bem onde isto vai e também seu pai tinha DP.

2. Que os cuidadores e seus entes queridos nunca riem. Apesar dos desafios da doença de Parkinson e cuidados, piadas sobre a situação não está fora dos limites para muitas famílias. Na verdade, os comentadores afirmam que o humor ajuda a aliviar as tensões.

Que não devemos fazer piadas DP. O meu marido e eu temos que manter o nosso sentido de humor sobre esta doença ou vamos perdê-lo! Se eu puder trazer o riso à sua vida, eu deveria!

Meu marido e eu frequentemente fazer piadas DP. Isso ajuda muito!

3. Que cuidadores não precisam de grupos de apoio também. Se você puder, encontre um grupo de apoio para os cuidadores em sua área. Ele dá a cuidadores a oportunidade de expor as queixas, compartilhar triunfos e fazer perguntas com outras pessoas que podem se relacionar.

Que nós não precisamos de grupos de apoio. Eu peço desculpa mas não concordo.

4. Que cuidadores não precisam de pausas. Cuidar de um ente querido pode, naturalmente, ser gratificante. Mas depois de um dia de monitorar medicamentos e agendamento de consultas, o estresse cobra seu pedágio. Cuidadores familiares correm o risco de ter sintomas de saúde e de depressão. É difícil de encaixar, mas a prática de auto-atendimento faz a diferença.

Que eles não precisam de qualquer tempo para si! As pessoas pensam que eles estão bem e não precisam de descanso. Eles fazem. Precisam de outros para intervir e ajudar a dar-lhes algum tempo muito necessário para descansar e se recuperar-se porque seus empregos são 24 h e 7 dias!

Definitivamente que os cuidadores não precisam de pausas. As pessoas trabalham empregos 8-12hrs num dia e vão para casa e relaxar, os cuidadores são 24 h e 7 dias. Precisam de mais recursos para o paciente e cuidador precisa pausas. Como eu disse antes, quando meu pai foi diagnosticado em 1995, recebemos auxílio 4 horas por semana e eu pago para 4 horas / mês (o que eu podia pagar) para dar minha mãe e eu quebrei. Eu finalmente abandonei a universidade para ajudar.

5. Que cuidar de Parkinson é sempre previsível. A doença de Parkinson se manifesta de forma diferente em cada um, e os sintomas podem variar de dia para dia. A natureza imprevisível da doença pode tornar mais difíceis os cuidados.

É mais difícil do que eu pensava que seria, porque meu marido não é consistente de dia para dia no que ele pode fazer, e quanto de ajuda que ele precisa. Eu não estava preparada para o isolamento que a DP traz-nos porque ficar fora e ao redor às vezes é mais problema do que vale a pena. Tudo que ele faz é em tempo lento, e eu fico impaciente e ainda é claro que eu sei que não é culpa dele. Eu deixei de fora da maioria das minhas próprias atividades, porque ele fica deprimido se deixado sozinho. E eu estou encontrando dificuldades para lidar com a minha própria depressão. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: MJFF.

Pesquisadores mexicanos saúdam novo tratamento para a doença de Parkinson

2015/07/23 - CIDADE DO MÉXICO, 22 de julho (Xinhua) - Os pesquisadores médicos da Universidade Nacional Autônoma do México (UNAM) anunciaram na quarta-feira que um novo tratamento para a doença de Parkinson pode levar o paciente a fazer uma recuperação de 85 por cento.

Num comunicado de imprensa, UNAM a pesquisadora Patricia Vergara Aragão explicou que testes em ratos mostraram que microimplantes de dióxido de titânio carregados de dopamina permitiram aos animais a recuperar a função motora.

A doença de Parkinson afeta principalmente pessoas com mais de 50 anos e provoca a deterioração gradual dos neurônios no cérebro responsáveis pela criação de dopamina.

A dopamina atua como um mensageiro químico que liga os neurônios em todo o cérebro e é responsável por controlar o movimento do corpo humano.

Em colaboração com pesquisadores do Centro de Investigação Aplicada e Tecnologia Avançada do Instituto Politécnico Nacional, a equipe UNAM disse que conseguiu colocar moléculas de dopamina dentro de um microreservatórios numa base de cerâmica, usando a técnica de sol gel.

Uma vez aplicada ao doente, esta técnica permite que os neurotransmissores afetados pela doença de Parkinson a permaneçam estáveis durante um longo período de tempo, adicionaram. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: News Xinhua Net.

Disfunção serotoninérgica da alfa-sinucleína A53T em modelo de rato com doença de Parkinson

23/07/2015 - Resumo
A doença de Parkinson, definida neuropatologicamente pela agregação de alfa-sinucleína, é caracterizada por sintomas neuropsiquiátricos tais como depressão e ansiedade que precedem o início dos sintomas motores. Uma perda de neurônios serotonérgicos ou as suas projeções no hipocampo, e alterações na liberação de serotonina podem estar ligadas a estes sintomas. Aqui, nós investigamos o efeito da alfa-sinucleína A53T humana em neurônios serotoninérgicos utilizando camundongos transgênicos de 12 meses de idade. Detectamos alfa-sinucleína humana na pericária de neurônios medianos da rafe do tronco cerebral e dorsal, bem como em fibras serotonérgicas no hipocampo. Apesar da acumulação intracelular de alfa-sinucleína não houve perda de neurônios serotonérgicos no rafe dorsal e núcleos medianos de ratos com alfa-sinucleína A53T. No entanto, os níveis de serotonina foram significativamente reduzidos no tronco cerebral. Além disso, a densidade de fibra serotoninérgica no giro dentado dorsal foi significativamente menos denso em ratos transgênicos. Curiosamente, foram detectadas um aumento significativamente comprometido de duplacortina + neuroblastos após tratamento crônico com fluoxetina no local da inervação serotonérgica reduzida, a lâmina infrapyramidal do giro dentado dorsal em ratos com a A53T alfa-sinucleína. Isto sugere que a alfa-sinucleína afeta projeções serotonérgicas num padrão espacialmente distinto dentro do hipocampo de forma a influenciar a resposta ao tratamento com antidepressivos.

Este artigo é protegido por direitos autorais. Todos os direitos reservados. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: On line library Wiley.

quarta-feira, 22 de julho de 2015

Equipe da NYU Langone visa novos anticorpos para as doenças de Alzheimer e Parkinson

21 de julho de 2015 | Com a Alzheimer's Association International Conference em curso em Washington, DC, tem havido um grande foco sobre a linha de pesquisa em estágio final. Mas cientistas da NYU Langone Medical Center estavam focados em novos dados obtidos com animais que eles dizem sustentar trabalhalhos com um novo grupo de anticorpos que podem resolver dois dos principais culpados por trás da doença e danificar o cérebro.

A equipe, liderada por Fernando Goni, um professor associado adjunto de neurologia, e Thomas Wisniewski, diretor do Centro de Neurologia Cognitiva na NYU Langone, está se concentrando em novos anticorpos que dizem proteínas-alvo distorcidas, desencadeando tanto os aglomerados amilóide e tau que são frequentemente citados como causa provável da doença de Alzheimer. E a mesma abordagem, eles acrescentam, poderia trabalhar sobre a doença de Parkinson.

O que diferencia estes anticorpos separados, eles dizem, é que eles cheguem às proteínas suspeitas em um estado solúvel, abordando as proteínas numa fase de "oligômero" intermediário ou antes do efeito cascata que aparece para criar o mais grave dano.

"Há um traço comum subjacente às proteínas distorcidas em muitas doenças neurodegenerativas e nós estamos alvejando-as. Estamos confiantes de que esta é a estratégia certa e nossos monoclonais estão mostrando que eles estão à altura da tarefa", diz Goni. "Há potencial para agentes terapêuticos específicos para doenças neurodegenerativas."

A equipe testou três anticorpos diferentes em modelos animais para a doença, bem como em tecido cerebral de pacientes com doença de Parkinson e doença de Alzheimer.

"Temos vindo a desenvolver esta estratégia por muitos anos, e agora temos resultados. Outros laboratórios estão tentando estratégias semelhantes", diz Wisniewski. "A importância deste conceito está sendo cada vez mais reconhecida." (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Fierce Biotech Research.

Falta remédio para Parkinson no Cemeg de Guarulhos / SP

21/07/2015 - A farmácia do Centro de Especialidades Médicas de Guarulhos (Cemeg) está com o estoque zerado do remédio Levodopa/Benzerasida, para o tratamento de Parkinson, doença progressiva do sistema neurológico que afeta principalmente o cérebro.

A secretaria Elaine Rodrigues é uma das pacientes afetadas com o problema. Ele tem que tomar 90 comprimidos por mês, mas há dois meses está comprando o medicamento em farmácias comuns. “É um descaso das autoridades já que o medicamento tem que ser tomado continuamente para amenizar os sintomas da doença”, lamentou.

A Secretaria de Saúde admitiu que o estoque está zerado e explicou que as empresas que participaram do pregão público, realizado no dia 7, apresentaram “preços inexequíveis”. “A Prefeitura já está providenciando a compra emergencial do medicamento e a normalização da entrega deverá ocorrer a partir de setembro”, diz nota. Fonte: Folha Metropolitana.

A falta de L-Dopa é a falta mais grave que um posto de saúde não pode cometer !

Parkinson: Droga para diabetes pode oferecer pista para tratamento

22 July 2015 - Não há cura para a doença de Parkinson

Um tipo de droga para diabetes pode oferecer um vislumbre de esperança na luta contra a doença de Parkinson, pesquisa na revista Plos Medicine sugere.

Os cientistas descobriram que pessoas que tomam pílulas de glitazona tinham menos probabilidade de desenvolver doença de Parkinson do que os pacientes de outros medicamentos para diabetes.
Mas eles alertam os medicamentos podem ter efeitos secundários graves e não devem ser dados a pessoas saudáveis.

Em vez disso, eles sugerem que os resultados devem alertar mais investigação.

"Benefícios não intencionais '
Há uma estimativa de 127 mil pessoas no Reino Unido com a doença de Parkinson, que pode levar a tremores, lentidão de movimentos e rigidez muscular.

E instituições de caridade dizem que como não há nenhuma droga ainda comprovada para tratar a doença, é necessário muito mais trabalho nesta área.

O mais recente estudo se concentra exclusivamente em pessoas com diabetes que não têm a doença de Parkinson no início do projeto.

Os pesquisadores vasculharam no Reino Unido registros de saúde electrónicos para comparar 44.597 pessoas prescritas com pílulas de glitazona com 120.373 pessoas utilizando outro tratamento anti-diabético.

Nossos resultados fornecem evidência única que esperamos venha a conduzir uma investigação mais aprofundada em tratamentos potenciais da droga.

Dr. Ian Douglas
Eles correspondiam participantes para garantir se a sua idade e estágio do tratamento do diabetes eram semelhantes.

Os cientistas encontraram poucas pessoas que desenvolveram Parkinson no grupo glitazone - mas a droga não tem um benefício duradouro. Qualquer proteção potencial desapareceu quando os pacientes foram transferidos para outro tipo de pílula.

Dr. Ian Douglas, chefe de pesquisas da Escola de Higiene e Medicina Tropical de Londres, disse: "Muitas vezes ouvimos sobre os efeitos colaterais negativos associados com medicamentos, mas às vezes também pode ser não intencional efeitos benéficos.

"Nossos resultados fornecem evidência única que esperamos que venham a conduzir uma investigação mais aprofundada em tratamentos potenciais da droga para a doença de Parkinson."

Ele sugere que essas terapias seriam mais úteis nos estágios iniciais da doença, quando há poucos danos aos nervos.

Mas como a droga glitazona anteriormente têm sido associada a graves problemas do coração e da bexiga, os cientistas advertem que pessoas saudáveis ​​não devem tomar os medicamentos.

Dr Arthur Roach, da Parkinson UK, acrescentou: "Esperamos que os resultados deste estudo estimulem mais pesquisas sobre o desenvolvimento de drogas que funcionam de forma semelhante ao glitazona, e têm a capacidade de reduzir a chance de alguém de desenvolver Parkinson." (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: BBC.

terça-feira, 21 de julho de 2015

Especialista em Parkinson da USF falará na expo internacional da maconha

jul 20, 2015 - Um professor de neurologia da Universidade do Sul da Flórida vai participar de um grupo de palestrantes que reunirá líderes em cuidados de saúde e de maconha medicinal.

Dr. Juan Sanchez-Ramos, que realiza pesquisas sobre as doenças de Parkinson e Huntington, é um dos sete palestrantes para defender a maconha medicinal nos três dias do International Canna Pro Expo , que começa 02 de outubro.

A expo espera trazer mais de 2.000 pessoas para Orlando.
"Há um monte de espaço para os negócios", disse Sanchez-Ramos em entrevista 20 de julho "Acredite em mim."

O professor irá discutir como a maconha pode ajudar a tratar distúrbios neurológicos, retardar o envelhecimento do cérebro, e aliviar a dor para as pessoas que não podem tomar opiáceos.

Ele espera conquistar profissionais de saúde ainda não convencidos dos benefícios da maconha e explicar a necessidade de mais estudos sobre a planta. As principais organizações de saúde continuam a ter posições desafiantes contra a maconha medicinal, disse ele.

Embora alguns estados já legalizaram a maconha para uso recreativo ou médico, o maior obstáculo para a investigação é a classificação da maconha como uma droga de Classe I, disse ele.

Isso significa que o governo federal acredita que a maconha tenha um alto potencial de abuso, não tem nenhum uso de tratamento médico aceito, não é segura sob supervisão médica, não pode ser prescrita e não é facilmente disponível para uso clínico. A lista inclui a maconha, heroína, LSD e muito mais.

As plantas têm sido historicamente utilizadas como drogas benéficas, seja aspirina da casca do salgueiro ou morfina de papoulas. Ele prevê um renascimento da pesquisa da maconha para vir com mais legalidade.

"Eles devem permitir que ela seja estudada de maneira científica", disse ele. "Finalmente, a sociedade está começando a ver a luz."

Na Flórida, apenas a estirpe Charlotte Web de maconha é legal. Apenas em maio retirou-se o obstáculo judicial final antes que os produtores de todo o estado pudessem enviar requerimentos para cultivar a planta.

Cinco produtores regionais serão escolhidos no final deste ano.

Os defensores querem expandir a legalização da maconha medicinal no estado através de uma votação ou através do Legislativo no próximo ano.

Se legalizada em todos os 50 estados, a empresa de pesquisa da indústria maconha GreenWave Advisors, de New York, prediz $ 35 bilhões em receita de vendas de varejo de maconha em 2020. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Biz Journal.

Estudo constata diferenças cerebrais na doença de Parkinson, com e sem comprometimento cognitivo.

July 20, 2015 - Recentemente, a conceitualização da doença de Parkinson (DP) deslocou-se de uma condição neurodegenerativa associada a distúrbio motor clássico a sintomas motores e não motores, como comprometimento cognitivo. No momento, as causas subjacentes da disfunção cognitiva em DP permanecem apenas parcialmente esclarecidas, sublinhando a necessidade de estabelecer biomarcadores de imagem (como volumes cerebrais ou espessura cortical) que sejam capazes de auxiliar na identificação de pacientes com risco aumentado de desenvolvimento de demência (PDD) .

Um estudo recente de ressonância magnética (MRI) do Departamento de Psiquiatria forneceu evidências de que pacientes com DP com co-ocorrência de comprometimento cognitivo leve (MCI-PD) apresentou um padrão distinto de afinamento cortical em comparação com aqueles que permaneceram cognitivamente estáveis (PD-NC ). Os resultados, publicados na revista Brain, também destacaram o crescente reconhecimento de ressonância magnética longitudinal como uma técnica sensível para monitorar a progressão da doença ao longo do tempo, bem como servir como medida de desfecho para avaliar a eficácia de novas terapias.

Liderados por Elijah Mak, da Gates Scholar do Old Age Psychiatry, Grupo do Professor John O'Brien, o estudo seguiu pacientes recém-diagnosticados com DP durante um período de 18 meses com avaliações neuropsicológicas e de neuroimagem repetidas para quantificar o declínio cognitivo e espessura cortical - uma medida cérebro usada para quantificar a espessura combinada das camadas do córtex cerebral. Estudos anteriores descobriram associações robustas entre córtex mais espesso e melhores habilidades cognitivas. Com base em suas performances em domínios que incluem a função executiva, atenção, habilidade visuo-espacial, memória episódica e linguagem, pacientes com DP foram posteriormente classificados como PD-MCI ou PD-NC. No início do estudo, não foram observadas diferenças significativas na espessura cortical entre DP-NF e controles saudáveis. No entanto, o grupo PD-NC posteriormente desenvolveu desbaste significativo cortical nas regiões frontais do cérebro mais de 18 meses, sugerindo que o afilamento cortical pode preceder a disfunção cognitiva. Com base nesta constatação, os investigadores propuseram que os mecanismos funcionais de compensação podem ter mascaramento ou tamponar contra o declínio cognitivo durante a fase inicial da doença.

Em contraste, os pacientes PD-MCI exibiram um padrão mais rápido e generalizado de afinamento cortical no início do estudo e mais de 18 meses, envolvendo as regiões frontais, bem como uma extensão para as regiões posteriores, como os córtices temporal e parietal. O padrão generalizado de afinamento cortical é consistente com as teorias de deficits neuroquímicos subjacentes de transtorno cognitivo na DP prevalecente. Além disso, as regiões temporal e parietal foram freqüentemente associada com a memória e a função visuo-espacial, sendo que ambos são déficits cognitivos comuns em PD. Curiosamente, o padrão espacial observado de desbaste cortical em pacientes de DP-MCI foi também considerado como um marcador da doença de Alzheimer em outros estudos, enquanto o desbaste no córtex temporal está implicado em pacientes de PDD.

Com relação ao significado deste estudo, Elias Mak declarou: "Embora os estudos de neuroimagem transversais em PD fizeram contribuições importantes para a nossa compreensão precoce de seus efeitos patológicos no cérebro, eles só capturam um único instantâneo de um processo patológico que muitas vezes se estende por uma década. Como tal, ainda há muita coisa que não sabemos sobre a trajetória de mudanças do cérebro ao longo do tempo e, portanto, nosso projeto longitudinal permitiu-nos investigar essas questões. No futuro, pretendemos investigar a integridade dos tratos de substância branca com dados de imagens de difusão ponderada ".

Elias vai apresentar este estudo na International Dementia with Lewy Bodies Conference 2015 na Florida. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Psychiatry.

Sensores “vestíveis” medem com precisão a mobilidade no Parkinson

July 20, 2015 - SAN DIEGO - Os clínicos têm confiado por muito tempo em auto-relatos de pacientes com distúrbios de movimento para monitorar a atividade da doença e a eficácia de medicamentos, mas agora monitores de atividade “vestíveis” podem dar uma imagem mais clara da mobilidade global. Em um estudo de pacientes com doença de Parkinson (DP), os pesquisadores descobriram que os monitores deram uma imagem mais verdadeira de atividades dos pacientes para a comunidade.

O estudo envolveu 54 pacientes residentes na comunidade com DP em estado intermediário. Eles usavam unidades de medição inercial sem fio, incorporando pequenos acelerômetros com GPS (sistema de posicionamento global) Sensores (WIMuGPS) durante as horas de vigília durante 14 dias. Eles também foram solicitados a relatar em um diário qualquer movimento que eles fizessem fora de sua própria propriedade.

"Para muitas pessoas, mesmo que elas relatassem que têm espaço de vida fora, ou de alta mobilidade fora, elas todas não podem realmente ter saído muito, bem como, naturalmente, aqueles indivíduos que têm saído lá fora", Lynn Zhu, MSc, uma estudante de doutorado em epidemiologia e bioestatística na Universidade Ocidental em Londres, Ontário, Canadá, relatou aqui no 19th International Congress of Parkinson's Disease and Movement Disorders (MDS).

Houve boa validade entre os WIMuGPS e auto-avaliações que utilizam o diário sobre os resultados da duração do tempo fora, bem como a frequência das viagens fora da casa.

"No entanto, nós não somos capazes de estabelecer boa validade entre a WIMuGPS e auto-relato medindo o tamanho do espaço de vida", disse ela. Espaço de vida é importante porque permite compreender o quão longe e as pessoas estão viajando fora, que é um indicador do seu desempenho na vida real, ela notou.

Os doentes tinham uma idade média de 67,8 anos, e dois terços eram homens. Eles foram diagnosticados com DP 6,4 anos mais cedo e tinham escala Hoehn e Yahr 1-3 da doença. Eles não tinham problemas músculo-esquelético ou outras condições neurológicas ou ortopédicos e não utilizavam dispositivos de assistência à mobilidade.

Houve uma boa validade convergente entre os resultados diários e os registros WIMuGPS. No entanto, a correlação não foi tão bom para a Avaliação Espaço Vida (tamanho do espaço de vida, uma indicação de mobilidade fora de casa).

Tabela. Correlação de Registros Diário e WIMuGPS

Correlação de Avaliação (r Value) Valor P
Diário
Tempo diário amostradas fora (%) 0,693
Não por hora. de viagens fora 0,427 0,0013
Avaliação de espaço de vida (tamanho) 0,393 0,0033

Embora os diários e os sensores bem correlacionados para frequência e duração do lado de fora, quando se trata de avaliar a quantidade real do espaço de vida", os WIMuGPS podem ser uma aproximação melhor do que a maneira existente de apenas pedir às pessoas transversalmente 'Qual foi a sua mobilidade? " desde a última vez que os vi ", ela aconselhou os clínicos.

Os WIMuGPS podem ser uma aproximação melhor do que a maneira existente de apenas pedir às pessoas transversalmente "qual foi a sua mobilidade?

Os investigadores notaram que a população em geral tem relatos exagerados de seu tempo fora em seus diários, em contraste com pacientes com DP, que sub-relatam a duração. Os médicos e pesquisadores terão padrões significativos contra o qual comparar a duração e a frequência das viagens fora de casa.

Zhu alertou que cada tipo de sensor é projetado e calibrado de forma diferente e por isso deve ser validado como uma boa alternativa para auto-relatórios antes que ele possa ser usado em aplicações clínicas.

Ken Kubota, BS (ciência da computação e engenharia elétrica), diretor de ciência de dados na Fundação Michael J. Fox para Pesquisa de Parkinson, comentou ao Medscape Medical News que a miniaturização dos acelerômetros e a eletrônica estão abrindo novas possibilidades para o uso de sensores portáteis.

"Isso é coisa muito emocionante", disse ele. "Vai ser objetivo, ele vai ser uma maneira exata para os médicos darem uma olhada nos dados e tomar decisões clínicas a partir desses dados."

A vantagem de sensores ao longo do relato do paciente é que as pessoas podem ter má recordação, memória e a comunicação pode ser manchada pela percepção (por exemplo, se relatar um tropeço, uma queda ou não), e as pessoas muitas vezes não são consistentes no preenchimento diários.

"Se algo é mais problemático, nós tendemos a registrá-lo como um período mais longo do que realmente foi, ou, na verdade, uma duração mais curta, se não é tudo o que é preocupante", observou ele. Além disso, a duração do sono é notoriamente difícil de anotar, e ainda mais, a qualidade do sono.

"É o que faz a prescrição de medicamentos para a doença de Parkinson, mais como uma arte escura do que uma ciência", disse Kubota. Além de saber se pacientes com DP estão "on" ou "off" por vezes é uma ajuda para a prescrição de medicamentos, sensores portáteis ajudam a monitorar e quantificar os sintomas de DP e correlacioná-las com as suas origens biológicas, mais finamente identificar subtipos da doença, e identificar alvos para o desenvolvimento de medicamentos", explicou.

Os sensores podem monitorar mobilidade, discinesia, e bradicinesia, mas também podem medir os padrões de sono e variáveis ​​autonômicas, tais como frequência cardíaca, pressão arterial, temperatura corporal, e transpiração, bem como lembretes de medicação a incorporar. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Med Scape.

segunda-feira, 20 de julho de 2015

Atividade Ceruloplasmina e quelação de Ferro no tratamento de pacientes com doença de Parkinson


20/07/2015 - Resumo
Antecedentes: crescente corpo de evidências sugere que a doença de Parkinson (DP) é associada com danos oxidativos via acúmulo de ferro na substância negra (SN). Baixa actividade ceruloplasmina (CP) -ferroxidase foi identificada na SN e no líquido cefalorraquidiano (LCR) de doentes com DP. O quelante de ferro, deferiprona, reduz os níveis anormalmente elevados de ferro na SN. A fim de determinar o envolvimento da CP no acúmulo de ferro na SN e progressão da DP, nosso objetivo é comparar a capacidade de tratamento de quelação de ferro para reduzir ambos os níveis de ferro SN e handicap motora em pacientes com DP de acordo com o nível de atividade ceruloplasmina.

Métodos: Foram utilizados um protocolo de quelação moderada com deferiprona (DFP- protocol with deferiprone), tendo como base , um ensaio clínico de 6 meses com paradigma delayed-start, placebo controlado e randomizado em 40 pacientes com DP. A atividade CP-ferroxidase foi determinada no sangue e CSF em conjunto com o polimorfismo do gene D544E (rs701753). Os níveis de ferro foram determinados por sequência R2 * MRI e o handicap motor pelo escore motor da UPDRS.

Resultados: Após 6 a 12 meses de tratamento DFP, foram obtidas maiores reduções nos níveis de ferro na SN e escores motores da UPDRS em pacientes com níveis séricos e CSF mais elevados de atividade CP-ferroxidase. Após 6 meses de tratamento DFP, o grupo genótipo AT apresentou maior redução do nível de ferro no SN com maiores níveis de LCR e soro de atividade CP do que o grupo genótipo AA.

Conclusão: Embora a maioria dos doentes tratados com DFP exibiu melhorias clínicas e radiológicas, aqueles com atividade CP inferior apareceram por responder melhor aos agentes quelantes de ferro. RCTs maiores são agora necessários para estabelecer se a modulação farmacológica da atividade CP poderia ser uma estratégia de neuroproteção inovadora na DP. (segue…, artigo longo, 6 pgs, original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: MedScape.